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Der quantitative Nachweis von Verdauungsrückständen im Stuhl ist bei unklaren gastrointestinalen Beschwerden sinnvoll. 

Steigt die Fett- oder Stickstoffausscheidung auf pathologisch hohe Konzentrationen an, kann eine Verdauungsstörung wie die Maldigestion vorliegen. Bei längerem Bestehen kann die Maldigestion in eine Malabsorption übergehen – mit dem damit verbundenen Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen.

Ursachen einer Maldigestion sind:

• exokrine Pankreasinsuffizienz oder
• Gallensäuremangel

Bei der exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt es zu einem Mangel an den fett- und eiweißspaltenden Enzymen und die entsprechenden Nahrungsbestandteile werden nicht mehr ausreichend zerlegt. Hochmolekulare Fette und Eiweiße werden nicht mehr resorbiert und reichern sich im Stuhl an.

Ein Gallensäuremangel kann auftreten, wenn die Darmflora verstärkt konjugierte Gallensäuren abbaut oder die Gallensäurerückresorption gestört ist. In beiden Fällen sind zu wenig Gallensäuren vorhanden, um die Nahrungsfette ausreichend zu emulgieren. Damit steigt die Fettkonzentration im Stuhl an.

Der Wassergehalt des Stuhls zeigt an, ob der Patient unter Obstipation oder Diarrhö leidet, und gibt Hinweise darauf, wie viel Ballaststoffe der Patient zu sich nimmt.

Referenzbereiche: Fett: erhöht ab > 3,5%, Stickstoff: erhöht ab > 1,0%, Wasser: erhöht ab > 80,0%

Beim Proteinabbau bilden die Darmbakterien iso-Fettsäuren: die i-Valeriansäure und die i-Buttersäure. Parallel zu den iso-Fettsäuren entstehen hepatotoxische Metaboliten wie Indol, Skatol und Phenol. Die iso-Fettsäuren dienen deshalb als indirekter Marker für die leberschädigenden Stoffe.

Ursachen erhöhter iso-Fettsäurewerte können eine eingeschränkte Verdauungsleistung sein, hohe Zellzahlen proteolytischer Bakterien und eine Ernährung, die reich an tierischen Proteinen ist.

Die Bestimmung der Gallensäure-Konzentration im Stuhl erfolgt bei Verdacht auf ein Gallensäureverlust-Syndrom.

Der Körper produziert täglich etwa 700 ml Galle, die ungefähr zu 12 Prozent aus Gallensäuren oder Gallensalzen besteht. Normalerweise unterliegen die Gallensäuren dem enterohepatischen Kreislauf. Das bedeutet, der größte Teil der ins Duodenum sezernierten Gallensäuren wird im terminalen Ileum wieder resorbiert und gelangt zurück in die Leber. Etwa 0,6 g Gallensäuren gehen täglich über den Stuhl verloren und müssen neu synthetisiert werden. 
Eine Ileumdysfunktion bedeutet, die Gallensäuren werden ungenügend resorbiert. Der Körper scheidet sie vermehrt über den Stuhl aus.

Häufige Ursachen für einen Gallensäureverlust sind:

• Ileitis bei Morbus Crohn
• Resektion des terminalen Ileums
• Bakterielle Dünndarm-Überwucherung (small intestinal bacterial overgroth = SIBO)

Die Gallensäuren sind im Colon osmotisch wirksam, deshalb kommt es zu einer chologenen Diarrhö. Ist bereits ein funktioneller Gallensäure-Mangel eingetreten, löst die gestörte Fettresorption eine Steatorrhö aus.

Die verminderte Fettresorption bewirkt auch einen Mangel an fettlöslichen Vitaminen (Hypovitaminose) und einen Gewichtsverlust. Da der After gereizt wird, kommt es zu Analekzemen. Wenn die emulgierenden Gallensäuren fehlen, besitzt die Galle eine erhöhte Lithogenität. Gallensteine sind die Folge.

Referenzwerte (Gallensäuren/100ml Stuhl):

• <66 µmol: vermindert
• 66-715 µmol: normal
• 715,1-900 µmol: leicht erhöht
• 900,1-1200 µmol: deutlich erhöht
• >1200 µmol: stark erhöht

Eine verminderte Konzentration an Pankreasspezifischer Elastase 1 im Stuhl deutet auf eine chronische Pankreatitis oder Pankreasinsuffizienz hin. Eine Pankreasinsuffizienz führt zu einer Maldigestion. Deshalb wird Risikopatienten - zum Beispiel mit Diabetes oder Gallensteinen - eine Bestimmung der Pankreasspezfischen Elastase 1 als Vorsorgeuntersuchung empfohlen. Wegen der verminderten Calcium-Resorption ist die Untersuchung auch bei Patienten mit Osteoporose-Risiko angezeigt. 

Referenzbereich für pankreasspezifische Elastase 1 (E1):

• ≥ 200 μg E1/g Stuhl: Normale exokrine Pankreasfunktion
• 100 bis 200 μg E1/g Stuhl: Leichte bis mittlere exokrine Pankreasinsuffizienz
• < 100 μg E1/g Stuhl: Schwere exokrine Pankreasinsuffizienz

Die Produktion des sekretorischen Immunglobulin A (sIgA) ist bei rezidivierenden Infektionen der Schleimhäute, Atopien und humoralen Immundefekten vermindert.

Für einen effektiven Schleimhautschutz ist eine ausreichende sIgA-Produktion wichtig. sIgA bindet an Bakterien oder Viren, die in den Magendarmtrakt oder die Bronchien eingedrungen sind; anschließend transportieren die Peristaltik des Darms und das Flimmerepithel der Bronchien das sIgA samt gebundenen Krankheitserregern ab.

Referenzbereich: erhöht ab > 2040 μg/ml sIgA im Stuhl

Haut und Schleimhaut des Menschen bilden antibiotisch wirkende Stoffe - die Defensine. Sie sind Teil der chemischen Barriere, die gemeinsam mit der physikalischen Barriere der Epithelzellen vor Eindringlingen schützen. Störungen der Defensinproduktion spielen unter anderem bei Allergien wie Neurodermitis oder Asthma bronchiale und bei entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle.

Die β-Defensine sind von allen Defensin-Typen am weitesten verbreitet. Haut und Schleimhaut bilden β-Defensin 2, wenn sie mit Bakterien in Kontakt treten oder wenn eine Entzündungsreaktion in Gang kommt. Bakterienhaltige Präparate können die Defensinsynthese im Darm anregen und damit die Schleimhautbarriere stärken.

Referenzbereich: erhöht ab >60 ng/ml 

Die Darm-Mikrobiota bildet Essigsäure, Propionsäure und Buttersäure und greift über die kurzkettigen Fettsäuren in unseren Stoffwechsel ein.

Die bakteriell gebildete Essigsäure steigert das Hungergefühl und regt die Gluconeogenese und die Liponeogenese an. Das stellt dem Organismus zusätzliche Kalorien zur Verfügung. Die Propionsäure wirkt gegenläufig: Sie verstärkt das Sättigungsgefühl, senkt den Cholesterinspiegel und verbessert die Insulinsensitivität.

Die Buttersäure ist vor allem für das Darmepithel wichtig: Sie deckt zu 80 Prozent die Ernährung der Epithelzellen und gewährleistet so die Funktionsfähigkeit der Darmschleimhaut. Ein verminderter Buttersäure-Anteil deutet auf eine Mangelversorgung des Darmepithels hin.